神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可抑制癫痫

新的分析证据上会，脑胶质瘤蛋白质释放过多的胺类矿可在四周脑细胞导致脑瘤活性，且这一振荡可被抑制蛋白质释放胺类矿的药物所阻止。

多数(80%)脑胶质瘤患者在其病程中至少起因1次脑瘤，并且约有1/3重复发作脑瘤，被特指无关性脑瘤，抗脑瘤药物往往无效。既往分析上会，四周内侧侵入临近脑瘤；也活性区外的脑细胞，导致这一区外胺类矿水平升高，由此诱发无关性脑瘤。

阿拉巴马所大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项分析，用以是明确这种活性与蛋白质xc-果糖-胺类转运该系统释放的胺类矿之间的无关性。

结果说明了，免疫缺陷豚鼠在给予颅Dreamcast人类脑胶质瘤蛋白质后1周，有37%表现脑电图(EEG)活性极度，而给予假动手术的豚鼠中未见此物理现象。这种极度活性表现为行为的微妙叠加，如僵硬、躯干自动癫痫和震颤。这些豚鼠的荷瘤脑额叶切口说明了出时间抑制胺类矿浓度下降时(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮苯酚(SAS)是一种经澳大利亚食品药品该委员会批准的可抑制xc该系统的药物，分析中断定这种药物可抑制蛋白质而非假动手术切口释放胺类矿。电极记录说明了，23%的额叶切口中可见蛋白质临近组织起来的阵发性电弧，但在假动手术切口中无此物理现象。这些区外的脑细胞膜片钳记录说明了抑制性下降时。

当分析者对这些脑细胞应用SAS时，断定脑瘤；也活性的平均间隔时间显著缩短。给予异种Dreamcast的豚鼠在肺部内注射SAS后也说明了EEG脑瘤；也活性降低。

结合既往分析结果，本分析明确了xc-该系统是脑瘤治疗法的一个可行的新靶标。该分析由澳大利亚国立环境卫生分析院提供的一项基金拨款。作者均无无关利益冲突。

出版人： linjinle